Патогенез костных изменений

В литературе неоднократно отмечалось семейное возникновение почечных остеодистрофии с развитием их у 2-3 братьев и сестер [Гамперль и Валлис (Hamperl, Wallis), Эдер и Буркгардт (Eder, Burkhardt), Шмидт (Н. Schmidt)]. Стерне (Stearns) наблюдал синдром де Тони-Дебре-Фанкони у матери и дочери.

В 1889 г. Бамбергер (Bamberger), а в 1890 г. независимо от него Пьер Мари (Marie) описали своеобразное поражение костей на почве хронических интраторакальных патологических процессов, преимущественно легочных и сердечных, называемое ныне болезнью или синдромом Мари-Бамбергера [гипертрофическая легочная остеоартропатия (osteopathic hypertrophiante pneu-mique)].

Были предложены и другие названия, не получившие распространения: гиперпластический остит (М. Шмидт), диффузный оссифицирующий периостит (Шлагенгауфер), акропатия [Геглер (Hogler)].

Основным заболеванием при синдроме Мари-Бамбергера в большей части случаев являются опухоли легких (главным образом бронхогенный рак), средостения; реже этот синдром развивается при хронических воспалительных процессах в легких — абсцессах, бронхоэктазиях, туберкулезе, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца: иногда — на почве заболеваний пищеварительного тракта, билиарного цирроза печени, спру.